Hormonas

Alteraciones hormonales en la obesidad

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A. L. GÓMEZ-GILA, C. J. DEL VALLE NÚÑEZ

INTRODUCCIÓN

La obesidad infantil es un trastorno frecuente y de prevalencia creciente, que predispone a la obesidad en la vida adulta, lo cual le confiere enorme importancia por sus graves repercusiones sobre la salud. Desde el punto de vista endocrinológico, son numerosos los estudios encaminados a describir una posible etiología hormonal de la obesidad, pero, salvo en un mínimo número de casos (tabla 1), las alteraciones hormonales descritas parecen secundarias y tienden a desaparecer al reducir el sobrepeso, aunque algunas de ellas podrían contribuir a la autoperpetuación de la obesidad.

Las alteraciones más frecuentemente encontradas son: hiperinsulinismo, disminución de la secreción de hormona de crecimiento (GH), alteraciones de la función hipófiso-gonadal y suprarrenal y de secreción de PRL (tabla 2). Dada la multiplicidad de alteraciones endocrinas encontradas en la obesidad, se ha sugerido que la etiología probablemente sea debida a una alteración de origen central, de tipo neuroendocrino, localizada a nivel hipotalámico. ALTERACIONES PANCREÁTICAS En la obesidad es frecuente la existencia de hiperinsulinismo y de resistencia periférica a la insulina. Se ha sugerido la existencia de un síndrome

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   Causas endocrinológicas de la obesidad

• Hipotiroidismo • Déficit de hormona del crecimiento • Síndrome de Cushing • Craneofaringioma • Trastornos hipotalámicos • Seudohipoparatiroidismo • Hipogonadismo • Síndrome de Mauriac • Insulinoma

Cambios endocrinológicos en la obesidad

• Alteraciones pancreáticas: • — Hiperinsulinismo • — Resistencia insulínica • Alteraciones eje GH-GHBP-IGFs-IGFBPs • Alteraciones PRL • Alteraciones suprarrenales • Alteraciones hipofisogonadales • — Elevación de las gonadotropinas • — Pubarquia prematura • — Hiperandrogenismo ovárico

ALTERACIONES PANCREÁTICAS En la obesidad es frecuente la existencia de hiperinsulinismo y de resistencia periférica a la insulina. Se ha sugerido la existencia de un síndrome 67 6 Alteraciones hormonales en la obesidad A. L. GÓMEZ-GILA, C. J. DEL VALLE NÚÑEZ denominado síndrome X o síndrome multirriesgo vascular, cuyos componentes serían la obesidad central, la hipertensión y la hiperlipemia y en el que el hiperinsulinismo y la insulinorresistencia tendrían un papel patogé- nico (1). Una de las alteraciones hormonales más precozmente descrita en la obesidad y más extensamente estudiada es el hiperinsulinismo.

denominado síndrome X o síndrome multirriesgo vascular, cuyos componentes serían la obesidad central, la hipertensión y la hiperlipemia y en el que el hiperinsulinismo y la insulinorresistencia tendrían un papel patogé- nico (1). Una de las alteraciones hormonales más precozmente descrita en la obesidad y más extensamente estudiada es el hiperinsulinismo. La concentración de insulina circulante es proporcional al volumen del tejido adiposo (2), y en niños y adolescentes obesos está aumentada, tanto en situación basal (3) como tras estimulación (4, 5). El hiperinsulinismo se produce por una combinación entre el aumento de la secreción pancreática de insulina y la disminución de su extracción por 68 A. L. Gómez-Gila, C. J. del Valle Núñez TABLA 1. – Causas endocrinológicas de la obesidad • Hipotiroidismo • Déficit de hormona del crecimiento • Síndrome de Cushing • Craneofaringioma • Trastornos hipotalámicos • Seudohipoparatiroidismo • Hipogonadismo • Síndrome de Mauriac • Insulinoma TABLA 2. – Cambios endocrinológicos en la obesidad • Alteraciones pancreáticas: • — Hiperinsulinismo • — Resistencia insulínica • Alteraciones eje GH-GHBP-IGFs-IGFBPs • Alteraciones PRL • Alteraciones suprarrenales • Alteraciones hipofisogonadales • — Elevación de las gonadotropinas • — Pubarquia prematura • — Hiperandrogenismo ovárico parte del hígado. El mecanismo que conduce al aumento en su secreción no es bien conocido, aunque parece secundario a una respuesta adaptativa a la disminución de sus lugares de unión (6) y/o al exceso en la de ingesta de nutrientes. Estudios recientes demuestran que cuando la sensibilidad a la insulina se encuentra disminuida, como sucede en la obesidad, se produce un aumento de su secreción pancreática (7). Existen diferencias patogénicas en relación con la distribución de la grasa corporal. Así, en los que predomina la obesidad de tipo abdominal o central, el incremento de insulina obedece tanto a una hiperproducción pancreática como a una resistencia periférica a la acción de la misma, mientras que en pacientes con obesidad de distribución periférica, predomina el segundo mecanismo (5). La presencia de hiperinsulinismo puede contribuir al mantenimiento de la obesidad mediante la estimulación de la lipogénesis a través de la lipoproteinlipasa y la inhibición de la lipólisis, así como al favorecer la polifagia, por condicionar unos niveles hipotalámicos elevados de neuropéptido Y (8).

Los pacientes afectos de obesidad tienen, además, una menor tolerancia a la glucosa y una resistencia periférica a la acción de la insulina. Se desconoce si la hiperinsulinemia precede o sigue a la situación de insulinorresistencia. El mecanismo por el cual se produce la resistencia insulínica no es bien conocido. Aunque la disminución del número de receptores juega un papel en ella, en los últimos años, parece que la alteración más importante se encuentra a nivel posreceptor. El factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) está sobreexpresado en los tejidos muscular y adiposo de sujetos obesos y sus niveles plasmáticos se encuentran también elevados. Este aumento en su expresión se correlaciona positivamente con la insulinorresistencia (9, 10). Por otro lado, se ha comprobado que la administración de TNF-α produce un estado de resistencia insulínica (11). El mecanismo por el cual el TNF-α induce esta situación no es bien conocido, si bien parece implicar primariamente la reducción de la señal del receptor de la insulina (12) y a la fosforilación del sustrato del receptor insulínico 1 (IRS-1), lo cual conduce a una atenuación o a una inhibición de la señal de la insulina en la célula hepática y en los adipocitos, así como, probablemente, a nivel de otros tipos celulares (13). Asimismo, TNF-α induce la lipólisis a través de una disminución de la actividad de la lipoproteinlipasa (14), lo cual contribuye también a la disminución de la sensibilidad a la insulina. Por último, se ha comprobado el papel del TNF-α en la regulación de la producción de otras sustancias a nivel del adipocito, como son los ácidos grasos libres y la leptina, que también

influyen en la acción de la insulina a nivel sistémico (15). Así, el incremento en la disponibilidad y utilización de los ácidos grasos libres contribuye al desarrollo de insulinorresistencia a nivel del músculo esquelético (16, 17), mientras que la leptina, además de intervenir en la regulación de la distribución de la grasa corporal, en especial la de localización visceral, es capaz de disminuir la secreción de insulina y participar en la expresión y actividad de diferentes sistemas enzimáticos hepáticos relacionados con el metabolismo de la glucosa. En la obesidad, los niveles plasmáticos de leptina se encuentran elevados y son significativamente superiores a los de individuos no obesos de igual edad (18). Existe una correlación positiva entre estos niveles y los de insulina con respecto a la cantidad de masa grasa del individuo obeso y ambos descienden cuando se produce una reducción de peso

 

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